Дисфункция протезированных клапанов

Основные причины дисфункции протезированных клапанов сердца — околоклапанная регургитация, бактериальный эндокардит, нарастание соединительной ткани, дегенеративные изменения, тромбоз.

Если при М-модальном исследовании шарового протеза не выявляется вертикальное движение открытия-закрытия клапана, то следует заподозрить его обструкцию тромбом или вегетациями. Однако следует иметь в виду, что амплитуда движения запирательного элемента может быть снижена при низком ударном объеме. В протезе Старра—Эдвардса иногда наблюдается «залипание» [sticking] шарика. Задержка раскрытия клапана — также признак обструкции, но временные интервалы работы каждого клапана в большой степени зависят от частоты сердечных сокращений, пред- и посленагрузки и ритма сердца, поэтому точные временные интервалы открытия-закрытия протезированных клапанов каждого типа и размера не установлены. Утолщение створок биопротезов и уменьшение амплитуды их движения, выявляемые при М-модальном исследовании, — чувствительные, но малоспецифичные признаки клапанной обструкции.

Двумерное исследование предоставляет больше возможностей для выявления дисфункции протезированных клапанов, чем М-модальное, но и оно имеет ограничения. Чувствительность двумерной эхокардиографии для выявления тромбоза или вегетаций на механических протезированных клапанах невелика, если только эти образования не достигают больших размеров и не пролабируют в полости сердца или крупные сосуды. Тем не менее с помощью двумерного исследования можно выявить дискордантное движение клапанного кольца протеза и окружающих структур, а также повреждение механическим протезом стенки левого желудочка, которое часто ведет к тяжелым нарушениям ритма и проводимости, разрыву стенки желудочка. Биопротезы — более удобный объект для исследования в двумерном режиме, так как металлические компоненты в них содержатся только в клапанном пришивном кольце [sewing ring] и стойках [stents]. Выраженное пролабирование створок биопротезов — достоверный признак тяжелой клапанной недостаточности (рис. 13.6). При подозрении на пролапс створок важно дифференцировать их от свободных концов швов, утолщенных из-за наложения фибрина, — для этого нередко приходится прибегать к чреспищеводному исследованию.


Рисунок 13.6. Молотящая створка биопротеза в митральной позиции (стрелка). Апикальная позиция четырехкамерного сердца, систола. Створка биопротеза целиком пролабирует в полость левого предсердия. Это состояние сопровождается тяжелой митральной недостаточностью.

М-модальное и двумерное исследования размеров камер сердца у пациентов с протезированными клапанами позволяют судить о тяжести клапанной дисфункции только на основании сопоставления с результатами предыдущих исследований. Если такое сопоставление невозможно, то судить о функции клапанов крайне трудно, поскольку протезированию клапанов всегда предшествуют нарушения гемодинамики и изменение размеров полостей сердца.

Допплеровское исследование в импульсном режиме не позволяет диагностировать обструкцию протезированных клапанов, так как и при нормальном их функционировании скорости кровотока через клапаны обычно превышают предел Найквиста и вызывают искажение допплеровского спектра. Функция протезированных клапанов количественно оценивается теми же методами, что и естественных. Степень выраженности обструкции клапана определяют максимальный и средний градиент давления по разные стороны клапана и площадь клапанного отверстия. В специальных исследованиях были сопоставлены величины трансклапанных градиентов давления, вычисленные по данным постоянно-волнового допплеровского исследования и по данным катетеризации сердца, и выявилась их почти идеальная корреляция (особенно среднего градиента давления). На практике оказывается, что корреляция хотя и высокая, но не идеальная. По-видимому, дело в том, что в отличие от научных исследований, в практической деятельности допплеровское исследование проводится не одновременно с катетеризацией сердца, а трансклапанные градиенты давления меняются при изменениях гемодинамики. Площадь клапанного отверстия — наиболее стабильный параметров, характеризующих тяжесть обструкции; она вычисляется так же, как и при стенотических поражениях естественных клапанов. На площадь клапанного отверстия нужно ориентироваться всегда, когда возникают сомнения в степени выраженности обструкции. Невысокие трансклапанные градиенты давления иногда могут ввести в заблуждение: например, у больного с тромбозом протезированного аортального клапана и резко сниженной глобальной сократимостью левого желудочка может быть обнаружена почти нормальная скорость кровотока через клапан при значительной обструкции клапанного отверстия.
Основное преимущество цветного сканирования при исследовании протезированных клапанов заключается в том, что оно дает возможность определить пространственную ориентацию стенотической и регургитирующей струй. При обструкции механического протезированного клапана кровоток часто направлен эксцентрически. Цветное сканирование помогает направить ультразвуковой луч при постоянно-волновом исследовании параллельно кровотоку. Показано, что диаметр струи в проксимальной ее части (сразу под клапаном), составляющий менее 0,8 см, — чувствительный диагностический признак обструкции биопротеза; при механических же протезах проксимальная часть струи видна редко, поэтому применение этого признака ограничено биопротезами.

Цветному допплеровскому сканированию принадлежит главная роль в диагностике клапанной недостаточности у пациентов с протезированными клапанами. С помощью цветного сканирования можно относительно легко отличить околоклапанную регургитацию [paravalvular leak] от трансклапанной [transvalvular] и определить степень ее выраженности (рис. 17.13, 17.14); при ангиографическом исследовании сделать это труднее. Околоклапанная регургитация (рис. 17.14) возникает при потере плотного контакта кольца протезированного клапана с теми тканями сердца, к которым клапан прикрепляется. Появление околоклапанной регургитации вскоре после операции может быть следствием несостоятельности швов или технической ошибки хирургов. Несостоятельность швов нередко возникает после протезирования клапанов у пациентов с абсцессами клапанного кольца (при бактериальном эндокардите), миксоматозной дегенерацией клапанов, либо выраженным кальцинозом митрального или аортального кольца. Поздняя околоклапанная регургитация появляется из-за дегенеративных изменений тканей на границе с клапанным кольцом протеза. Хирургически околоклапанная регургитация лечится иначе, чем трансклапанная: при околоклапанной регургитации производится подшивание кольца протезированного клапана (если нет бактериального эндокардита), при выраженной трансклапанной регургитации меняют протез.

Цветное сканирование позволяет полуколичественно оценить тяжесть клапанной недостаточности. При митральной и трикуспидальной регургитации вычисляют соотношение площади, которую занимает струя регургитации, и площади предсердия в апикальной четырехкамерной позиции. Если регургитирующая струя занимает менее 20% площади предсердия, то клапанную недостаточность определяют как небольшую, если 20—40%, то — как средней тяжести, если более 40%, то — как тяжелую. При недостаточности протезированного клапана в аортальной позиции, площадь, которую струя регургитации занимает в левом желудочке, не позволяет достоверно определить тяжесть аортальной недостаточности; диагностическое значение может иметь диаметр поперечного сечения проксимальной части струи. Впрочем, для оценки тяжести аортальной недостаточности существуют более надежные способы: измерение времени полуспада давления спектра аортальной регургитации или поиск ретроградного кровотока в нисходящем отделе аорты.

Вопросы применения чреспищеводной эхокардиографии для исследования протезированных клапанов сердца изложены в гл. 16.