Сердце

Наш Блог

Состояния, связанные с дилатацией правого желудочка

Апрель 20, 2011 Правый желудочек Комментарии отключены

Дилатация ПЖ возникает под действием нескольких причин. Для того, чтобы выявить эти причины, обычно необходимы клинические сведения о больном. Однако в некоторых случаях можно обойтись и чисто эхокардиографическими данными. Так, объемная перегрузка ПЖ без легочной гипертензии возникает при дефектах межпредсердной перегородки, выраженной трикуспидальной недостаточности или недостаточности клапана легочной артерии. Во всех этих случаях может наблюдаться дилатация ПЖ с доминированием его в апикальной четырехкамерной позиции над нормальным левым желудочком (рис. 6.1, 6.2). Расширение коронарного синуса также является признаком объемной перегрузки правых отделов сердца (рис. 6.4). При этом сохранена сократимость ПЖ и стенки его не утолщены. Дефект межпредсердной перегородки отличается от клапанной патологии тем, что он приводит к расширению легочной артерии. В Лаборатории эхокардиографии UCSF принято измерять правую легочную артерию из супрастернального доступа. Если размеры правой легочной артерии оказываются в пределах нормы (т. е. меньше дуги аорты), наличие гемодинамически значимого сброса крови справа налево считается маловероятным.


Рисунок 6.4. Расширение коронарного синуса: признак объемной перегрузки правых отделов сердца. Позиция парастернальной длинной оси левого желудочка. RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, LA — левое предсердие, CS — коронарный синус.

Дефект межпредсердной перегородки можно обнаружить с помощью контрастного исследования: при этом наблюдается «негативное контрастирование» — струя крови, не содержащая пузырьков воздуха, проникает из левого предсердия в правое (рис. 14.5). У пациентов с дефектом межпредсердной перегородки также может быть обнаружено небольшое по объему шунтирование крови справа налево.

Непосредственная рассмотреть дефект трудно из-за большого количества артефактов, создаваемых межпредсердной перегородкой, но иногда он виден. Бывает затруднено и допплеровское обнаружение шунтирования крови через межпредсердную перегородку.

По нашему мнению, основной вклад допплеровского исследования в диагностику патологии ПЖ заключается в точном неинвазивном определении давления в легочной артерии [47, 51, 57, 58, 59]. Возможность измерить систолическое давление в легочной артерии существует даже при минимальной трикуспидальной регургитации, которая есть почти у всех пациентов с легочной гипертензией и у большинства здоровых людей. Определение максимальной скорости регургитирующего потока позволяет вычислить транстрикуспидальный градиент (рис. 6.5). Сумма транстрикуспидального градиента и давления в правом предсердии равна систолическому давлению в легочной артерии (если нет стеноза легочной артерии). Давление в правом предсердии принимают равным 5 мм рт. ст. при коллабировании нижней полой вены после глубокого вдоха более чем на 50% (рис. 6.6) [70, 75].


Рисунок 6.5. Постоянно-волновое допплеровское исследование струи незначительной трикуспидальной регургитации (после усиления допплеровского сигнала внутривенным контрастированием): пример расчета систолического давления в легочной артерии.

Максимальная скорость струи — 3,6 м/с; это соответствует транстрикуспидальному градиенту давления 52 мм рт. ст. (по упрощенному уравнению Бернулли: 4 x 3,6² = 5²). Прибавив к этой величине давление в правом предсердии, получим систолическое давление в правом желудочке, равное (если нет стеноза легочной артерии) систолическому давлению в легочной артерии. Давление в правом предсердии было в данном случае принято равным 5 мм рт. ст., так как нижняя полая вена нормально реагировала на фазы дыхания. Таким образом, систолическое давление в легочной артерии составило 57 мм рт. ст.


Рисунок 6.6. Длинная ось нижней полой вены при спокойном дыхании (А) и после глубокого вдоха (В). После вдоха диаметр нижней полой вены уменьшился более чем на 50% — признак нормального давления в правом предсердии.

Давление в правом предсердии принимают равным 5 мм рт. ст., если коллабирование нижней полой вены после глубокого вдоха превышает 50%. IVC — нижняя полая вена, L — печень.
Врожденное отсутствие перикарда также сопровождается эхокардиографическими признаками дилатации ПЖ (из-за ротации сердца). Нормальные размеры легочной артерии, нормальное давление в легочной артерии, отсутствие патологии при контрастном исследовании должно в этом случае заставить эхокардиографиста вспомнить о возможном врожденном отсутствии перикарда.

Дилатация ПЖ развивается также при выраженной трикуспидальной недостаточности и (реже) при недостаточности клапана легочной артерии. Наиболее частая причина гемодинамически значимой трикуспидальной недостаточности — дисфункция левого желудочка (посткапиллярная легочная гипертензия); другими причинами могут быть: ревматическое поражение трехстворчатого клапана, бактериальный эндокардит, высокая легочная гипертензия. Выраженная трикуспидальная регургитация отчетливо выявляется при цветном допплеровском сканировании (регургитирующая струя проникает глубоко в правое предсердие) и допплеровском исследовании в постоянно-волновом режиме (плотный спектр регургитирующего потока). Систолическая пульсация нижней полой вены, заброс в нее пузырьков воздуха при контрастном исследовании, ретроградный систолический кровоток в печеночных венах — дополнительные признаки, тяжелой трикуспидальной недостаточности. При этом, если клапанная недостаточность не является следствием легочной гипертензии (первичной или посткапиллярной), давление в легочной артерии должно быть нормальным. В случаях комбинированной перегрузки ПЖ давлением и объемом очень трудно выделить доминирующую причину дилатации ПЖ.

При хронических заболеваниях легких причиной правожелудочковой недостаточности служит повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения.

Этот синдром, известный как легочное сердце, при эхокардиографическом исследовании проявляется дилатированным ПЖ, занимающим верхушку сердца [51, 60].

Степень гипертрофии ПЖ при легочном сердце может быть различной, но обычно это гипертрофия легкой или средней степени выраженности. Без лечения, по мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности происходит расширение нижней полой вены и она перестает адекватно реагировать на фазы дыхания; расширяется легочная артерия. Если у пациента нет открытого овального окна, то контрастное исследование дает отрицательный результат. Если же пациент относится к числу 20—30% популяции, у кого есть открытое овальное окно, то при контрастном исследовании пузырьки воздуха попадут в левые отделы сердца и может создаться ложное впечатление о наличии дефекта межпредсердной перегородки. Отсутствие эффекта «негативного контрастирования», выбухание межпредсердной перегородки в сторону левого предсердия, полнокровие нижней полой вены и признаки нарушения сократимости ПЖ должны помочь дифференциальной диагностике. Наконец, на легочную патологию укажут клинические данные. Чаще всего причина легочного сердца — хронические обструктивные заболевания легких, но легочное сердце может развиться и при хронической тромбоэмболии легочной артерии, муковисцидозе, приобретенных заболеваниях соединительной ткани, саркоидозе, ожирении.

При первичной легочной гипертензии изменения в правых отделах сердца аналогичны описанным. Разница состоит в том, что более высокое давление в легочной артерии приводит при первичной легочной гипертензии к более выраженной гипертрофии ПЖ. На ранних стадиях первичной легочной гипертензии выраженность гипертрофии и дилатации ПЖ существенно заметнее, чем расширение нижней полой вены.

Легочная гипертензия при врожденных пороках сердца также имеет проявления, пересекающиеся с признаками поражения ПЖ другой этиологии. При врожденных пороках сердца, сопровождающихся легочной гипертензией, сильно выражена гипертрофия ПЖ — обычно при минимальных проявлениях правожелудочковой недостаточности. Разумеется, в этих случаях обычно нетрудно диагностировать и сам врожденный порок сердца, например, большой дефект межжелудочковой перегородки.

Изолированная дилатация ПЖ, не сопровождающаяся гипертрофией, легочной гипертензией или правожелудочковой недостаточностью, характерна для так называемой аритмогенной дисплазии правого желудочка [46, 55, 56]. При этом заболевании стенка ПЖ исключительно тонка («пергаментный желудочек» или болезнь Ула), нередки аневризмы ПЖ; у пациента и его больных родственников отмечаются пароксизмы желудочковой тахикардии, происходящей из ПЖ. В некоторых случаях при аритмогенной дисплазии ПЖ мы отмечали гиперплазию модераторного пучка ПЖ с множественными его прикреплениями к межжелудочковой перегородке и свободной стенке ПЖ (рис. 6.7).


Рисунок 6.7. Чреспищеводное эхокардиографическое исследование: дилатация правого желудочка, множественные прикрепления модераторного пучка к свободной стенке правого желудочка у пациента с аритмогенной дисплазией правого желудочка. Стрелки — модераторный пучок, RV — правый желудочек, RA — правое предсердие, LA — левое предсердие.


About the Author -

0 comments

Comments are closed.