Сердце

Перикард Category

Отсутствие перикарда

Апрель 27, 2011 Комментарии отключены

Полное или частичное отсутствие перикарда эхокардиографически проявляется дилатацией правого желудочка, парадоксальным движением межжелудочковой перегородки [140]. По этим проявлениям отсутствие перикарда похоже на состояния, сопровождающиеся объемной перегрузкой правого желудочка, такие, как дефект межпредсердной перегородки или трикуспидальная недостаточность.


Опухоли и кисты перикарда

Апрель 27, 2011 Комментарии отключены

Локальное утолщение листков перикарда или экссудативный перикардит могут быть результатом опухолевого процесса в перикарде. Обычно невозможно отличить нити и скопления белковых структур, часто обнаруживаемые в экссудате, от участков опухолевого роста. Большие опухоли, прорастающие в перикард, при эхокардиографии выявляются как плотные неподвижные структуры. Неподвижность этих опухолей во время сердечного цикла — их главный эхокардиографический признак [149].

Кисты перикарда — редкая находка рентгенологических исследований грудной клетки. С помощью трансторакальной эхокардиографии кисты перикарда обычно не распознаются, так как они находятся вне области оптимальной разрешающей способности. Для их выявления более эффективна чреспищеводная эхокардиография.


Констриктивный перикардит

Апрель 27, 2011 Комментарии отключены

Утолщение листков перикарда без констрикции и констриктивный перикардит имеют много общего, но тщательно проведенное эхокардиографическое исследование обычно позволяет разграничить эти состояния. Как и в случае дифференциальной диагностики выпота в полости перикарда и тампонады сердца, вопрос сводится к тому, насколько гемодинамически значимо поражение перикарда. Нет однозначного определения того, что считать констриктивным перикардитом. По аналогии с тампонадой сердца, определим констриктивный перикардит, как динамическое состояние, при котором нарушается кровенаполнение сердца за счет утолщения листков перикарда. Эхокардиографическое исследование должно ответить на вопрос, имеются ли у пациента нарушения гемодинамики, связанные с утолщением листков перикарда. Диагностика констриктивного перикардита, как и диагностика тампонады сердца, должна в большой степени опираться на клинические данные.

М-модальное исследование дает существенные сведения для диагностики констриктивного перикардита. Параллельное переднезаднее движение перикарда и эпикарда, о котором говорилось выше, — признак утолщения листков перикарда, который обязательно присутствует при констриктивном перикардите. Если при М-модальном исследовании не обнаружено параллельное движение перикарда и эпикарда, то можно исключить констриктивный перикардит. К числу М-модальных признаков констриктивного перикардита относятся: характерная зазубрина (выемка) в раннюю диастолу при регистрации движения межжелудочковой перегородки; отсутствие движения миокарда левого желудочка после короткого, урезанного, раннего диастолического наполнения; уменьшение раскрытия митрального клапана во время предсердной систолы; преждевременное открытие клапана легочной артерии. Ни один из этих признаков не является патогномоничным для констриктивного перикардита.

Следует также иметь в виду, что М-модальном исследовании не всегда возможно направить ультразвуковой луч перпендикулярно поверхности перикарда. Кроме того, при длительно существующей адгезии пространство, отделяющее перикард от эпикарда, фиброзируется. Эхо-негативное пространство между перикардом и эпикардом в таких случаях исчезает, и это может дезориентировать исследователя.

Двумерное исследование — важнейшая часть эхокардиографической диагностики констриктивного перикардита. Как и М-модальное, оно позволяет обнаружить ряд характерных, хотя и не патогномоничных признаков констрикции. При двумерном исследовании утолщение листков перикарда выявляется по неоднородности отражения ультразвукового сигнала от разных его участков. При подозрении на констриктивный перикардит двумерное исследование должно быть нацелено на поиск участков адгезии. Для этого нужно изучить движение эпикарда относительно перикарда. Поскольку эпикард при эхокардиографическом исследовании не виден, но известно, что он движется вместе с миокардом, то принято говорить о движении миокарда относительно перикарда. Оптимальные участки для наблюдения — выносящий тракт правого желудочка (парастернально) и боковая стенка левого желудочка (из апикальной четырехкамерной позиции). В норме миокард «скользит» вдоль перикарда, не «подтягивая» его за собой во время сокращений. Если миокард тянет перикард за собой, не влияя на эхо-негативное пространство между ними, — это признак адгезии. Когда весь перикард окружен эхо-негативным пространством, наблюдается феномен «гало». Обнаружение распространенных участков адгезии (за задней стенкой левого желудочка при М-модальном исследовании, перед выносящим трактом правого желудочка и за боковой стенкой левого желудочка при двумерном исследовании) свидетельствует о генерализованном утолщении листков перикарда, которое ведет к развитию констриктивного перикардита. Заметим, что возможна и локальная констрикция перикарда, не приводящая к классическому, генерализованному, констриктивному перикардиту. Локальные участки констрикции, чередующиеся с участками осумкованного перикардита, наблюдаются иногда в послеоперационном периоде и обусловлены постперикардиотомическим синдромом.

Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, которое дает характерную выемку при М-модальном исследовании, часто является первым признаком, заставляющим подумать о возможном констриктивном перикардите. Некоординированное движение межжелудочковой перегородки в средней ее трети напоминает те нарушения сокращения-расслабления миокарда, которые наблюдаются при блокаде левой ножки пучка Гиса или электростимуляции правого желудочка. Объяснение парадоксального движения межжелудочковой перегородки следующее: констриктивный перикардит характеризуется выравниванием диастолического давления во всех камерах сердца; однако начало диастолы желудочков наступает неодновременно и сопровождается очень коротким периодом неодинакового давления в их полостях; это и приводит к быстрому некоординированному движению межжелудочковой перегородки в раннюю диастолу.

Если при эхокардиографическом исследовании обнаружено утолщение листков перикарда и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, необходимо исключить (или подтвердить) констриктивный перикардит. Следующим шагом в диагностике должно быть исследование нижней полой вены и ее коллабирования после глубокого вдоха. За исключением случаев резкого снижения объема циркулирующей крови, нормальное коллабирование нижней полой вены почти наверняка исключает констриктивный перикардит.

При констриктивном перикардите желудочки обычно нормальных размеров, а предсердия (в отличие от наблюдаемой при тампонаде сердца картины) увеличены. Кроме того, констриктивный перикардит часто сопровождается асцитом и гидротораксом, что тоже выявляется при эхокардиографии.

Итак, наиболее ценными эхокардиографическими признаками для распознавания констриктивного перикардита являются: 1) адгезия перикарда с отсутствием «скольжения», 2) парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в раннюю диастолу, 3) коллабирование нижней полой вены после глубокого вдоха менее чем на 50% [151]. Эти три признака позволяют провести дифференциальную диагностику констриктивного перикардита с гемодинамически незначимым утолщением листков перикарда и с рестриктивной кардиомиопатией. Адгезия перикарда и недостаточное коллабирование нижней полой вены — наиболее чувствительные признаки, тогда как парадоксальное движение межжелудочковой перегородки — наиболее специфичный признак констриктивного перикардита.

Допплер-эхокардиография при констриктивном перикардите обнаруживает изменения [148] аналогичные тем, что наблюдаются при тампонаде сердца: выраженное влияние фаз дыхания на трансмитральный и транстрикуспидальный диастолический кровоток (рис. 12.7), обратный кровоток в нижней полой вене и печеночных венах.


Рисунок 12.7. Трансмитральный кровоток при констриктивном перикардите. Обнаруживается выраженная зависимость скоростей кровотока от фаз дыхания: на вдохе трансмитральный кровоток резко уменьшается. EXP — выдох, INSP — вдох.

В табл. 17 суммированы эхокардиографические признаки, отличающие констриктивный перикардит от состояний, сопровождающихся аналогичными клиническими проявлениями.

Таблица 17. Эхокардиографическая дифференциальная диагностика констриктивного перикардита
Признак Констриктивный перикардит Рестриктивная кардиомиопатия Тампонада сердца Инфаркт миокарда ПЖ
Утолщение листков перикарда есть нет нет нет
Выпот в полости перикарда нет нет есть нет
Размеры ПЖ обычно нормальные обычно нормальные обычно уменьшены увеличены
Толщина миокарда нормальная обычно увеличена нормальная нормальная
Коллабирование ПП и ПЖ нет нет есть нет
Увеличение раннего наполнения ЛЖ есть есть нет обычно нет
Выраженное влияние фаз дыхания на кровоток есть нет есть нет
ЛЖ — левый желудочек, ПЖ — правый желудочек, ПП — правое предсердие

Обнаружение констрикции перикарда не всегда требует хирургического лечения. Например, фаза разрешения экссудативного перикардита часто сопровождается коротким этапом констриктивных изменений перикарда, обнаруживаемых эхокардиографически и клинически.


Утолщение листков перикарда

Апрель 27, 2011 Комментарии отключены

Это — нередкая эхокардиографическая находка, но гемодинамически значимое утолщение листков перикарда встречается редко. Утолщение листков перикарда часто сопровождается их диффузным или локальным слипанием (адгезией) и приводит к характерным эхокардиографическим изменениям, помогающим это состояние распознать. Эхокардиографически утолщение листков перикарда без их слипания с уверенностью диагностировать трудно, поскольку диагностика основывается на обнаружении участков слипания, разделяющих осумкованный выпот. М-модальное исследование с большей чувствительностью, чем двумерное, выявляет типичные для слипания листков перикарда нарушение его движения. Главным диагностическим признаком, позволяющим говорить об утолщении листков перикарда, является параллельное переднезаднее движение обоих листков и эпикарда (рис. 12.2). Если при выпоте в полости перикарда это движение сглажено или вообще отсутствует, то при утолщении листков перикарда оно сохранено. Дифференциальная диагностика между нормой и утолщением листков перикарда основана на том, что при утолщении листков перикарда, в отличие от нормы, видна граница, отделяющая оба листка перикарда от эпикарда. Таким образом, при утолщении листков перикард движется, как в норме, но структура его оказывается такой же, как при выпоте небольшого объема. Пространство низкой эхогенности, отделяющее перикард от эпикарда, заполнено плотной склеивающей массой, заставляющей перикард двигаться нормально при сокращениях сердца.

У больных, перенесших кардиохирургическую операцию, типичная динамика эхокардиографических изменений такова: экссудативный перикардит (выпот и отсутствие движения париетального листка перикарда) сменяется утолщением листков перикарда, затем наступает разрешение процесса с небольшим остаточным утолщением. Если разрешение процесса не наступает, то утолщение листков перикарда переходит в хроническую фазу.


Тампонада сердца

Апрель 22, 2011 Комментарии отключены

Объем выпота в полости перикарда варьирует вплоть до нескольких литров. Гемодинамическая значимость выпота прямо пропорциональна его объему и скорости накопления. Если выпот накапливается медленно, то и при большом объеме он может мало влиять на гемодинамику; быстрое же накопление выпота может привести к тампонаде сердца. Многое зависит от давления в полости перикарда. Квалифицированно проведенное эхокардиографическое исследование позволяет дифференцировать «напряженный» перикардит от скопления выпота гемодинамически незначимого. Гемодинамически значимое накопление жидкости в полости перикарда всегда требует проведения экстренной пункции перикарда и эвакуации жидкости. Для суждения о влиянии выпота на гемодинамику необходимо измерить размеры правого предсердия, правого желудочка и нижней полой вены и изучить их в разные фазы дыхания.

Термин «тампонада сердца» определяют по-разному: от артериальной гипотензии, связанной с высоким давлением в полости перикарда, до (менее угрожающего) выравнивания диастолического давления в разных полостях сердца. Не вдаваясь в терминологическую дискуссию, определим тампонаду как динамическое состояние, при котором нарушается кровенаполнение сердца за счет скопления выпота в полости перикарда, и остановимся на основных ее проявлениях. Из-за снижения кровенаполнения сердца размер его камер также уменьшаются. Исключение могут представлять случаи, когда появлению тампонады предшествовала дилатация всех полостей сердца. В таких ситуациях даже небольшое ухудшение наполнения чувствительной к изменениям преднагрузки камеры может оказаться достаточным для того, чтобы вызвать тяжелые нарушения гемодинамики. Эхокардиография позволяет диагностировать тампонаду сердца, развившуюся на фоне предшествующих нарушений гемодинамики, в частности при кардиомиопатиях или легочном сердце.

При тампонаде правые отделы сердца очень чувствительно реагируют на фазы дыхания. На вдохе кровенаполнение правых отделов увеличивается, что приводит к увеличению их диастолических размеров. На выдохе, наоборот, приток крови к правым отделам уменьшается, давление в них падает до уровня давления в перикарде и ниже. Это приводит к коллабированию правого предсердия и желудочка, что проявляется инвагинацией (прогибанием внутрь) их свободных стенок [142, 145, 147, 150, 156, 157, 152]. При двумерной эхокардиография наблюдается динамическое изменение выпуклости передней стенки правого желудочка (рис. 12.5) и вдавливание передне-верхней стенки правого предсердия (рис. 12.6), в норме имеющей закругленную форму. М-модальное исследование при тампонаде сердца выявляет зависимость диаметра правого желудочка от фаз дыхания. Если при М-модальном исследовании правого желудочка субкостально на уровне чуть ниже атриовентрикулярного отверстия выявлено уменьшение его полости менее чем до 1 см, то это должно вызвать сильные подозрения на тампонаду сердца. (рис. 12.5). Правое предсердие более податливо, чем правый желудочек, поэтому коллабирование правого предсердия — более чувствительный, хотя и менее специфичный, признак тампонады. Описанные эхокардиографические признаки часто предшествуют появлению клинических симптомов, так что эхокардиография позволяет распознать тампонаду сердца на ее очень ранних стадиях.



Рисунок 12.5. Выпот в полости перикарда, сопровождающийся коллабированием правого желудочка (стрелки).

Парастернальная длинная ось левого желудочка: двумерное (А) и М-модальное (В) изображения. PE — жидкость в полости перикарда, RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, LA — левое предсердие, Ao — аортальный клапан.


Рисунок 12.6. Выпот в полости перикарда, сопровождающийся коллабированием правого предсердия (стрелка), — самый чувствительный, но малоспецифичный признак тампонады сердца. Апикальная четырехкамерная позиция. PE — жидкость в полости перикарда, RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, RA — правое предсердие.

В то время как правые отделы на выдохе спадаются (коллабируют), левый желудочек увеличивается. Эти реципрокные изменения приводят к симптому, известному как pulsus paradoxus. Механизм увеличения размеров левого желудочка таков: напряженный выпот в полости перикарда оставляет ограниченное пространство для кровенаполнения сердца, в результате при уменьшении объема правого желудочка (на выдохе) левый желудочек увеличивается и, наоборот, при увеличении правого желудочка (на вдохе) левый желудочек уменьшается.

Изучение размеров нижней полой вены и их зависимости от фаз дыхания позволяют судить об объеме циркулирующей крови и диастолическом давлении в правом желудочке (давлении в правом предсердии, центральном венозном давлении). Увеличение центрального венозного давления ведет к уменьшенному по сравнению с нормой коллабированию нижней полой вены после глубокого вдоха — менее чем на 50%. В Лаборатории эхокардиографии UCSF проводилось сопоставление реакции нижней полой вены на фазы дыхания по данным эхокардиографического исследования с результатами катетеризации сердца [150]. Была обнаружена сильная связь между давлением в правом предсердии и поведением нижней полой вены. При коллабировании ее менее, чем на 50%, вероятность того, что давление в правом предсердии превышает 10 мм рт. ст., достигала 87%; при нормальной реакции нижней полой вены на фазы дыхания вероятность того, что давление в правом предсердии ниже 10 мм рт. ст., составляла 82%.
В норме отрицательное давление в плевральной полости на вдохе создает градиент давления между правым предсердием и нижней полой веной, благодаря чему кровь из нее поступает в правое предсердие, а сама вена спадается. При начинающейся тампонаде сердца увеличение давления в полости перикарда препятствует наполнению правого желудочка и, следовательно, нормальному коллабированию нижней полой вены. Этот феномен появляется тогда, когда давление в полости перикарда достигает трансдиафрагмального градиента, но еще ниже диастолического давления в правом желудочке. Поэтому — это первый признак развивающейся тампонады сердца: недостаточное коллабирование нижней полой вены появляется еще до спадения правых отделов сердца на выдохе.

Недостаточное коллабирование нижней полой вены исчезает последним после пункции перикарда и эвакуации жидкости. Пациенты с выпотом в полости перикарда, у которых нижняя полая вена спадается после глубокого вдоха менее чем на 50%, имеют больший объем выпота, более высокую частоту сердечных сокращений и более выраженные нарушения гемодинамики, чем те, у кого этого симптома нет. По сравнению с коллабированием правых отделов сердца, нарушенная реакция нижней полой вены на фазы дыхания — более чувствительный, но менее специфичный признак тампонады сердца. Ложно-положительные результаты можно получить при правожелудочковой недостаточности, патологии дыхательной мускулатуры, тяжелой дыхательной недостаточности, невозможности глубокого дыхания (например, при плеврите). Если после эвакуации жидкости из полости перикарда нормальное коллабирование нижней полой вены не восстанавливается, это означает наличие большого остаточного выпота или констрикцию перикарда.

Недостаточное коллабирование нижней полой вены как высокочувствительный признак тампонады сердца особенно важно в случаях обследования пациентов, перенесших операцию на грудной клетке. Наличие спаечного процесса после перикардиотомии, легочной гипертензии и трудности с визуализацией сердца иногда не позволяют обнаружить коллабирования правых отделов сердца при тампонаде.

Эхокардиографическое исследование из парастернального или апикального доступов может быть затруднено из-за наличия крови или воздуха в средостении, дренажных трубок, искусственной вентиляции легких и малой подвижности пациента.

Как указывалось выше, недостаточное коллабирование нижней полой вены после глубокого вдоха не является специфическим признаком тампонады сердца, поэтому при его использовании всегда нужно учитывать клиническую ситуацию (например, наличие большого количества жидкости в полости перикарда в отсутствие правожелудочковой недостаточности). Однако недостаточное коллабирование нижней полой вены — очень чувствительный признак тампонады. Отсутствие этого признака практически исключает тампонаду сердца.

При допплеровском исследовании тампонада сердца характеризуется выраженной зависимостью скоростей внутрисердечного кровотока и времени изоволюметрического расслабления левого желудочка от фаз дыхания. Для диагностики тампонады требуется регистрация фаз дыхания одновременно с допплеровским спектром. Изменение скоростей кровотока в разные фазы дыхания при тампонаде сердца обусловлено респираторным влиянием на кровенаполнение сердца [141, 143]. Зависимость допплеровских параметров от фаз дыхания наблюдается и при других состояниях, сопровождающихся pulsus paradoxus: острой тромбоэмболии легочной артерии, обструктивных заболеваниях легких, остро развившейся объемной перегрузке левого желудочка, инфаркте правого желудочка. Кроме того, при тахикардии и аритмиях нелегко исключить влияние позиционных (связанных с дыханием) изменений сердца на регистрируемые допплеровские параметры, и только высокая квалификация эхокардиографиста позволяет избежать искажений.

Итак, для решения вопроса о наличии или отсутствии тампонады сердца в случаях обнаружения жидкости в полости перикарда, мы рекомендуем прежде всего обратить внимание на степень коллабирования нижней полой вены после глубокого вдоха. Если диаметр ее уменьшается более чем на 50%, то вероятность тампонады очень мала и мы не рекомендуем проводить экстренной пункции перикарда. Если нижняя полая вена коллабирует недостаточно, то следует искать другие признаки тампонады: коллабирование правых отделов сердца и выраженную респираторную зависимость скоростей внутрисердечного кровотока. В отсутствии этих признаков тампонада сердца маловероятна. Исключение составляют послеоперационные больные, у которых визуализация сердца затруднена, но обнаруживается выпот и неадекватное коллабирование нижней полой вены. Мы рекомендуем в этих случаях проводить катетеризацию сердца для решения вопроса о необходимости экстренной пункции перикарда.