Сердце

Левый желудочек Category

Поражение сердца при СПИДе

Апрель 19, 2011 Комментарии отключены

Все более известными становятся легочные, кожные, нефрологические, неврологические и желудочно-кишечные проявления синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа). Патология сердца при СПИДе изучена сравнительно мало. С увеличением числа пораженных СПИДом все чаще и раньше распознается кардиальные проявления этой болезни: легочное сердце, миокардит, дилатационная кардиомиопатия и перикардит [16, 19, 50]. Среди больных СПИДом, имеющих кардиальную симптоматику, преобладают люди, употребляющие внутривенные наркотические вещества, женщины, а также госпитализированные больные с разнообразными инфекционными заболеваниями и низким числом Т-лимфоцитов. Поражение сердца при СПИДе редко проявляется клинически: большей частью обнаруживаются изолированные гистологические или эхокардиографические изменения; сердечная недостаточность или тампонада сердца бывают примерно у 5% больных СПИДом.

Наиболее вероятная причина дилатационной кардиомиопатии при СПИДе — инфекционный миокардит. Данные патолого-анатомических исследований показали, что фокальный миокардит при СПИДе встречается часто, но протекает бессимптомно. Выявлено множество вероятных возбудителей миокардита при СПИДе: цитомегаловирусы, микобактерии туберкулеза, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, Candida albicans, Histoplasma capsulatum. Пока не установлена связь между конкретным возбудителем и тяжестью поражения сердца. Не исключено поражение миоцитов и самим вирусом СПИДа. Выпот в полости перикарда при СПИДе связывают с гипоальбуминемией, инфекционным поражением сердца и легких, злокачественными новообразованиями или поражением самого перикарда. Описаны поражения сердца при СПИДе, вызванные первичными неходжкинскими лимфомами средостения, дессеминированной саркомой Капоши, бактериальным, грибковым или марантическим (кахектическим) эндокардитом, легочной гипертензией с развитием легочного сердца.

Развитие сердечной недостаточности при СПИДе означает очень плохой прогноз на самое ближайшее будущее, хотя поначалу сердечная недостаточность неплохо поддается лечению обычными средствами. Выпот в полости перикарда при СПИДе почти никогда не приводит к тампонаде сердца.
При выявлении причин одышки у больного СПИДом следует всегда иметь в виду возможность поражения сердца наряду с заболеваниями легких. Проведение эхокардиографии показано всем больным СПИДом с тяжелой одышкой, не соответствующей выраженности поражения легких, и всем больным СПИДом с кардиальной симптоматикой.


Патологические образования

Апрель 19, 2011 Комментарии отключены

Тромбоз ЛЖ — нередкая находка при эхокардиографическом исследовании. В большинстве случаев он связан с недавно перенесенным инфарктом миокарда передне-верхушечной локализации. Эхокардиография весьма эффективна для выявления тромбов ЛЖ; это вдохновило ряд исследователей на изучение структуры тромбов, времени их образования и исчезновения, вероятности тромбоэмболий. На рис. 5.24 представлена аневризма верхушки ЛЖ, полностью заполненная тромбом. Чаще всего тромбоз ЛЖ появляется на третий-пятый день инфаркта миокарда передне-верхушечной локализации, вероятность появления тромбоза ЛЖ увеличивается с возрастом и прямо зависит от размеров поражения миокарда. Риск тромбоэмболий максимален с 5-го по 20-й дни заболевания со значительным снижением его в более поздние сроки. Тромбоз ЛЖ также встречается при дилатационных кардиомиопатиях, но гораздо реже, чем при инфаркте миокарда. При гипертрофической кардиомиопатии выраженную трабекуляцию верхушки ЛЖ бывает трудно отличить от тромбоза (рис. 5.25).


Рисунок 5.24. Осложнение инфаркта миокарда — пристеночный тромбоз левого желудочка. Слева — апикальная позиция четырехкамерного сердца. Вся верхушка левого желудочка заполнена тромбом. Справа — рентгено-компьютерная томограмма, подтверждающая эту находку. LV — левый желудочек, RV — правый желудочек, LA — левое предсердие, RA — правое предсердие. Schiller N.B., Himelman R.B., Echocardiography and Doppler in clinical cardiology, in: Cardiology, ed. ParmleyW.W., Chatterjee K., J.B. Lippincott Co., 1991.


Рисунок 5.25. Гипертрофическая кардиомиопатия с трабекуляцией верхушки левого желудочка. Выраженная трабекуляция выглядит как тромбоз левого желудочка. При компьютерной томографии с контрастированием дефект наполнения левого желудочка не выявлен — тромбоз исключен. LV — левый желудочек, LA — левое предсердие. Schiller N.B., Himelman R.B., Echocardiography and Doppler in clinical cardiology, in: Cardiology, ed. ParmleyW.W., Chatterjee K., J.B. Lippincott Co., 1991.

Эхогенность тромбов и их эхо-структура зависят от давности их образования. Старые тромбы обычно имеют неяркую, гладкую границу, структура их напоминает ткань печени, иногда бывает слоистой. Вновь образовавшиеся тромбы более яркие, они имеют тенденцию находиться центральнее в полости ЛЖ. Из-за высокой мобильности и центрального расположения совсем юные тромбы бывает трудно дифференцировать от так называемого «спонтанного контрастирования» или «псевдоконтрастирования» [spontaneous contrast], появление которого связано с резко замедленным движением крови в полости аневризмы. Чем более подвижен тромб и чем более неровна его поверхность, тем выше вероятность тромбоэмболий.

Нетромботические образования в ЛЖ редки. Приблизительно 25% первичных опухолей ЛЖ злокачественны; их гистологическая характеристика такова: в 33% случаев — ангиомиосаркома, 20% — рабдомиома, 11% — фибросаркома, 10% — мезотелиома, прочие опухоли крайне редки. У детей преобладают рабдомиомы, сочетающиеся с туберозным склерозом. Среди доброкачественных опухолей чаще всего встречаются папилломы (рис. 5.26) и миксомы. Ложные сухожилия в полости ЛЖ являются вариантом нормы (рис. 5.27).


Рисунок 5.26. Папиллома левого желудочка: интраоперационное чреспищеводное эхокардиографическое исследование. Папиллома прикрепляется к хордам митрального клапана. LV — левый желудочек, RV — правый желудочек, LA — левое предсердие, RA — правое предсердие.


Рисунок 5.27. Ложное сухожилие левого желудочка. Ложное сухожилие (стрелка) выглядит как поперечный тяж в полости левого желудочка и, по-видимому, не имеет самостоятельного клинического значения. LV — левый желудочек, LA — левое предсердие.

Другое состояние, подозрительное на патологическое образование в ЛЖ, — эндомиокардиальный фиброз. Эта патология чаще всего встречается в Северной Африке и Южной Америке и проявляется облитерацией верхушки ЛЖ и правого желудочка. Иногда это состояние ведет к развитию рестриктивной кардиомиопатии. Эхокардиографически эндомиокардиальный фиброз проявляется следующим образом: облитерация верхушки ЛЖ массой, содержащей большое количество кальция, нормальная сократимость остальных участков миокарда, митральная и трикуспидальная регургитация и увеличенные предсердия.


Рестриктивная кардиомиопатия

Апрель 19, 2011 Комментарии отключены

Рестриктивные поражения ЛЖ труднее диагностировать, чем дилатационную или гипертрофическую кардиомиопатию. Тем не менее эхокардиография и здесь дает ценную информацию. Самый частый пример рестриктивной кардиомиопатии — маленький ригидный ЛЖ при диабете [7]. У большинства больных диабетом эти изменения выражены в незначительной степени и клинически не проявляются. Существенно более тяжелое, хотя и отосительно редкое заболевание — амилоидоз сердца. Прогноз при этой патологии плохой. На поверхностный взгляд, амилоидоз выглядит как обыкновенная гипертрофия ЛЖ, так как инфильтрация амилоидом проявляется в утолщении миокарда. При внимательном изучении эхо-структуры стенок ЛЖ можно заметить специфический блеск (рис. 5.23). Утолщенный, светящийся миокард сокращается нормально или почти нормально, левое предсердие увеличено. Добавление этих данных к клинической картине (наличие хронического заболевания, нейропатия, низкий вольтаж ЭКГ) подскажет правильный заключительный шаг в диагностике амилоидоза — проведение биопсии десны, прямой кишки или миокарда. Следует заметить, что не всегда амилоидоз сердца приводит к увеличению толщины стенок ЛЖ; мы наблюдали случаи амилоидоза сердца без утолщения стенок ЛЖ, а также случаи, когда инфильтрацию миокарда амилоидом нельзя было отличить от гипертрофии ЛЖ.


Рисунок 5.23. Амилоидоз сердца: парастернальная длинная ось левого желудочка. Инфильтрация амилоидом проявляется утолщением миокарда и специфическим блеском. Диагноз амилоидоза в данном случае подтвержден результатами биопсии миокарда. RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, LA — левое предсердие.

При рестриктивной кардиомиопатии допплеровский трансмитральный кровоток имеет характерные особенности [2]: увеличен первый, ранний пик трансмитрального кровотока, уменьшено время изоволюметрического расслабления ЛЖ и замедления раннего диастолического наполнения, практически отсутствует или резко снижен кровоток во время предсердной систолы (рис. 5.5C). Этот «псевдонормальный» тип трансмитрального кровотока связан с высоким конечно-диастолическим давлением в левом желудочке.


Гипертрофическая кардиомиопатия

Апрель 19, 2011 Комментарии отключены

Гипертрофическая кардиомиопатия — это увеличение толщины стенок ЛЖ и его массы неизвестной этиологии; иными словами — это гипертрофия ЛЖ в отсутствие аортального стеноза или артериальной гипертонии. Гипертрофия ЛЖ может быть симметричной или асимметрической. Обычно при асимметрической гипертрофической кардиомиопатии максимально гипертрофированы базальные отделы межжелудочковой перегородки. Причины неравномерного распределения гипертрофии неизвестны, как неизвестен и сам ее генез. Удивительно то, что, хотя гипертрофическая кардиомиопатия определенно является наследственным заболеванием, локализация гипертрофии ЛЖ у членов семьи может быть разной.

Эхокардиография — надежный метод диагностики гипертрофической кардиомиопатии. В клинике этого заболевания три ведущих синдрома определяют тяжесть поражения и прогноз: это обструкция выносящего тракта ЛЖ, диастолическая дисфункция ЛЖ и желудочковые нарушения сердечного ритма. Эхокардиография, в особенности допплеровское исследование, позволяет достоверно оценить выраженность первых двух синдромов.

Классическая эхокардиографическая картина при гипертрофической кардиомиопатии такова: максимальная гипертрофия в области базальных отделов межжелудочковой перегородки, разной степени выраженности вовлеченность в процесс остальных стенок ЛЖ; передне-систолическое движение створок митрального клапана, средне-систолическое прикрытие аортального клапана, динамический градиент давления в выносящем тракте ЛЖ, нарушение диастолического наполнения ЛЖ, митральная регургитация (рис. 5.16, 5.17, 5.18, 5.19, 5.21). Кальциноз митрального кольца наблюдается при гипертрофической кардиомиопатии более чем в половине случаев [28].


Рисунок 5.16. Гипертрофическая кардиомиопатия: асимметрическая гипертрофия левого желудочка, передне-систолическое движение митрального клапана. Парастернальная длинная ось левого желудочка. Локализация гипертрофии типична для гипертрофической кардиомиопатии: это — межжелудочковая перегородка, толщина которой в диастолу достигает 20 мм. В передне-систолическое движение вовлечена в основном задняя створка митрального клапана (пунктирная стрелка). LV — левый желудочек, RV — правый желудочек, LA — левое предсердие, Ao — восходящий отдел аорты.



Рисунки 5.17, 5.18. Гипертрофическая кардиомиопатия. Передне-систолическое движение митрального клапана, в котором участвуют обе створки клапана. Апикальная позиция четырехкамерного сердца. Рис. 5.17 — диастола, рис. 5.18 — систола. LV — левый желудочек, LA — левое предсердие, RV — правый желудочек, RA — правое предсердие.


Рисунок 5.19. Гипертрофическая кардиомиопатия: субкостальный доступ, длинная ось сердца, диастола. Толщина межжелудочковой перегородки достигает 35 мм в максимально гипертрофированном участке. LV — левый желудочек, RV — правый желудочек, LA — левое предсердие, RA — правое предсердие.

Передне-систолическое движение митрального клапана (рис. 5.17), в которое могут быть вовлечены одна или обе створки, не служит патогномоничным признаком гипертрофической кардиомиопатии (рис. 5.20). Передне-систолическое движение митрального клапана может быть связано с удлинением хорд, иногда оно наблюдается при пролапсе митрального клапана, бывает и у здоровых людей. Однако длительный систолический контакт митрального клапана с межжелудочковой перегородкой (более 1/3 систолы) всегда сопряжен с высокоскоростным кровотоком в выносящем тракте ЛЖ: при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце, иногда — при аортальном стенозе. При выраженном передне-систолическом движении митрального клапана нередко обнаруживается утолщение эндокарда межжелудочковой перегородки в месте контакта с ней митрального клапана.


Рисунок 5.20. Передне-систолическое движение митрального клапана у пациентки, перенесшей реконструктивную операцию на митральном клапане (по поводу разрыва хорд). Передне-систолическое движение митрального клапана появилось после операции и привело к динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка. Апикальная позиция четырехкамерного сердца: слева — диастола, справа — систола. LV — левый желудочек, LA — левое предсердие.

Подробнее

Дилатационная кардиомиопатия

Апрель 19, 2011 Комментарии отключены

Диагностировать дилатационную кардиомиопатию на ранних стадиях ее развития удается редко. Однако, тяжелые формы дилатационной кардиомиопатии имеют яркие эхокардиографические признаки. К этим признакам относятся: сферическая форма ЛЖ, дилатация ЛЖ при нормальной или уменьшенной толщиной его стенок, систолическое движение всех сегментов внутрь ЛЖ. Практически всегда увеличено левое предсердие, нередко расширены все камеры сердца. Увеличение правых отделов сердца может быть как вторичным (из-за легочной гипертензии), так и первичным (из-за вовлечения миокарда правого желудочка в патологический процесс). Объем ЛЖ часто превышает 250 мл, а левого предсердия — 125 мл. Фракция выброса нередко оказывается ниже 20%, но чаще всего она составляет от 20% до 30%. Сердечный выброс может быть нормальным или почти нормальным. Это обусловлено тем, что, во-первых, дилатационная кардиомиопатия часто сопровождается синусовой тахикардией, и во-вторых, большой конечно-диастолический объем может обеспечивать почти нормальный ударный объем, несмотря на низкую фракцию выброса. На рис. 5.15 представлены некоторые характерные признаки дилатационной кардиомиопатии.




Рисунок 5.15. Эхокардиографические находки при дилатационной кардиомиопатии. Парастернальная длинная ось левого желудочка (А), апикальная позиция четырехкамерного сердца (В), М-модальное исследование на уровне митрального клапана (С). Левый желудочек принимает сферическую форму. Мерой «сферичности» служит отношение размеров левого желудочка по длинной и короткой осям (В): при дилатационной кардиомиопатии это отношение приближается к единице. Расстояние от Е-пика движения передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки в норме не превышает 5 мм, при дилатационной кардиомиопатии оно значительно больше. LV — левый желудочек, RV — правый желудочек, LA — левое предсердие, RA — правое предсердие, IVS — межжелудочковая перегородка.

Если кардиомиопатия диагностирована, нет необходимости в частом повторении эхокардиографического исследования, за исключением тех случаев, когда это делается для мониторинга давления в легочной артерии и параметров глобальной сократимости ЛЖ, его объемов и массы.
При допплеровском исследовании обнаруживается снижение скорости и ускорения кровотока в восходящем отделе аорты и уменьшение интеграла линейной скорости кровотока в выносящем тракте ЛЖ и легочной артерии.

Диагностировать дилатационную кардиомиопатию, особенно сопровождающуюся тяжелой сердечной недостаточностью, не составляет большого труда. Как ни парадоксально, эхокардиография предоставляет очень мало возможностей судить о генезе кардиомиопатии. В Лаборатории эхокардиографии UCSF предпринимались попытки выработать критерии дифференциальной диагностики ишемической и идиопатической дилатационной кардиомиопатии с использованием эхокардиографии и магнитно-резонансной томографии. С этой целью определяли толщину стенок, их структуру, локальную сократимость и форму ЛЖ. У пациентов с ишемической кардиомиопатией были более выражены нарушения локальной сократимости, неоднородность эхо-структуры, наличие сегментов с нормальной сократимостью, однако эти изменения были обнаружены и у значительного числа пациентов молодого возраста, не имеющих ангиографических признаков ишемической болезни сердца. Это позволяет утверждать, что эхокардиография не может быть надежным методом выявления причин дилатационной кардиомиопатии.

Подробнее